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表现为严重低氧血症的重症肺炎是ARDS吗?

来源 复旦大学附属中山医院呼吸科 作者 朱蕾 添加时间 2013/2/19 点击次数 8631

      1967Ashbaugh第一次提出ARDS的概念后,其诊断标准一直比较混乱,1994年欧美联席会议(AECC)明确了ARDS的诊断标准,并将ALI作为ARDS的早期阶段。该标准被广泛采用,但也广受争议。2011年的柏林会议对AECC标准又进行了较大幅度的修改,显示了更好的科学性和实用性,但仍有一定争议。众所周知,ARDS的本质是广泛肺泡毛细血管膜(ACM)损伤导致的高通透性肺水肿,但临床上确诊比较困难,这是导致争议较大的主要原因。肺炎是导致ARDS的最常见病因,本文从病理和病理生理角度探讨重症肺炎和ARDS的关系,希望对正确理解ARDS能有所帮助。

重症肺炎有多种情况,单纯就肺部本身情况而言,表现为广泛肺组织渗出和实变,出现严重低氧血症,从临床表现看皆符合AECC或柏林会议关于ARDS的标准,但若从本质上分析则可能有较大的差别,并直接影响治疗策略。除外其它并发症或合并症,急性重症肺炎大体分为三种病理类型:多叶、段大叶性肺炎,局限性肺炎伴弥漫性肺组织损伤,广泛间质性肺炎。

1、多叶、段大叶性肺炎  大叶性肺炎绝大多数由细菌(主要是G+球菌)感染引起,其主要病理特点是ACM的通透性增大,但其结构完整,大量水分、纤维蛋白、中性粒细胞、巨嗜细胞、红细胞“挤满”肺泡,导致肺泡容积轻度增大,故即使达到ARDS的标准也不能诊断ARDS,更谈不上“肺内型”ARDS,仅仅是重症肺炎。机械通气(MV)的吸气相高压和PEEP不可能将肺泡内的物质“挤出”,自然不会明显改善低氧血症。其主要治疗方法是及早给于有效的抗生素治疗;在呼吸支持方面以吸氧为主;一旦建立人工气道,应主要通过提高吸入气氧浓度(FiO2)改善低氧血症,严格控制吸气相高压和PEEP,适当应用镇静-肌松剂抑制过强的自主呼吸。

2、局限性肺炎伴弥漫性肺组织损伤  实质是局限大叶性或小叶性肺炎合并ARDS。该类病变主要分两部分。基础病变为局限大叶或小叶性肺炎,通过病原菌(绝大多数为细菌,以G杆菌为主)感染直接引起,其主要病理特点与上述大叶性肺炎相同。吸气相高压和PEEP也不可能将肺泡内的物质“挤出”;病变局限也不需要MV治疗,故该部分病变主要通过有效的抗生素治疗缓解。继发病变为大量炎症细胞集聚和炎症介质释放引起的失控的炎症反应,引起ACM损伤和通透性增强,导致间质性水肿和大量肺泡陷闭,符合ARDS的诊断标准。进一步分类,表面上是“肺内型”ARDS,但实质上是“肺外型”ARDS的病理改变,与典型ARDS患者的通气要求相同。总体上要求同时重视抗感染治疗和ARDSMV治疗。

3、广泛间质性肺炎  病毒和非典型病原体感染是导致急性间质性肺炎的主要病原体,以肺泡内致病为主,主要病理改变是ACM的损伤伴间质性肺水肿,与ARDS的病理改变相似,但多数患者程度较轻,发展较慢。轻症患者可自愈或适当治疗后好转,不需要MV治疗。但重症患者表现为双肺弥漫性或广泛性病变,此时不仅有病原体致病,更主要是出现失控的炎症反应,故可以称为急性重症间质性肺炎或间质性肺炎伴ARDS,是一种典型的“肺内型”ARDS。由于多数患者肺间质水肿较轻,肺泡萎陷明显,肺泡内含水量较少,故选择“最佳PEEP”或“高水平PEEP”实施“定压通气”或“肺开放通气”策略皆可取得非常好的效果。部分患者出现肺组织的广泛、严重损伤,肺间质和肺泡内的含水量皆比较多,尽管还是“肺内型”ARDS,但对各种水平PEEP的治疗反应都比较差;还有部分有明显的细胞成分增生,对PEEP的治疗反应更差。

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    本文作者

      朱蕾
      复旦大学附属中山医院